BỆNH TIM PHỔI MẠN TÍNH

1. ĐẠI CƯƠNG

–     Bệnh tim-phổi mạn tính là bệnh phì đại, giãn thất phải thứ phát do tăng áp lực động mạch phổi, gây nên bởi những bệnh của phổi, phế quản, mạch máu phổi, thần kinh và xương lồng ngực.

Loại trừ những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi do hẹp lỗ van 2 lá, bênh tim bẩm sinh.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1 Sau một số bệnh:

2.1.1.     Bệnh của đường hô hấp và phế nang: bênh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD); khuyết tật bẩm sinh trong phổi; bệnh thâm nhiễm và u hạt ở phổi; tắc nghẽn đường hô hấp trên; cắt bỏ phổi; bệnh thiếu ôxy ở độ cao.

2.1.2.     Bệnh làm tổn thương bộ phận cơ học của cơ quan hô hấp: dị dạng lổng ngực, gù vẹo cột sống; cắt ép xương sườn (đánh xẹp lồng ngực); xơ màng phổi, dày dính màng phổi; xơ cứng bì; bệnh nhược cơ; hội chứng ngừng thở khi ngủ, hay ở người béo bệnh; bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.

2.1.3.     Bệnh làm tổn thương mạch máu ở phổi: các bệnh tiên phát ở thành động mạch (tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, viêm động mạch phổi có hạt, tăng áp lực động mạch phổi do độc tố, bênh gan mạn tính, hẹp các nhánh động mạch phổi); các cục nghẽn (nghẽn mạch do các tế bào bệnh lý, các vi nghẽn mạch ở phổi); viêm tắc mạch; chèn ép động mạch phổi do u trung thất, phình động mạch, tổ chức u hạt, hoặc xơ.

2.2. Theo chức năng hồ hấp: người ta chia thành 4 nhóm nguyên nhân:

–      Rối loạn thông khí phế nang và phân bố khí- máu trong phổi.

–      Rối loạn khuyếch tán khí.

–      Rối loạn tuần hoàn phổi.

–      Phối hợp nhóm 1 và 3.

Ở Việt Nam, các nguyên nhân hay gặp là:

Bênh phổi tắc nghẽn mạn tính (viêm phế quản mạn, hen phế quản); lao xơ phổi; giãn phế quản; viêm màng phổi; dị dạng lồng ngực.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tùy theo nguyên nhân gây bênh mà cơ chế có phần khác nhau nhưng tất cả đều có chung một đặc điểm là do tăng áp lực động mạch phổi.

Bình thường, áp lực động mạch phổi thì tâm thu được đo khi thông tim phải là 23 mmHg. Khi áp lực này vượt quá 23 mmHg thì được gọi là tăng áp lực động mạch phổi.

Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi:

–     ở các bênh nhân có bệnh phổi phế quản, cơ, xương lổng ngực mạn tính vì thiếu ôxy, tăng CO2 máu và toan máu nên gây co thắt mạch máu phổi (co thắt cả động mạch và tĩnh mạch phổi) làm tăng áp lực động mạch phổi.

–     Các tổn thương giải phẫu ở mạch máu phổi (giảm lưới mạch máu phổi, mạch máu phổi bị xơ hoá, bị nghẽn tắc, bị phá hủy) như ở các bệnh tăng áp lực động mạch phổi tiên phát, xơ phổi, viêm phế nang, bụi phổi… làm tăng áp lực động mạch phổi.

–     Do tăng chuyển hoá, nhiễm khuẩn phổi, thiếu ôxy làm tăng lưu lượng tim, từ đó gây tăng áp lực động mạch phổi.

–     Bênh nhân thường có tăng số lượng hồng cầu và hematocrit, làm tăng độ nhớt quánh của máu cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi.

–    Trong hoàn cảnh thiếu ôxy, tăng CO2 máu và tim phải bị suy làm cho nhịp tim nhanh cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi.

Cơ chế gây suy tim phải:

Khi tăng áp lực động mạch phổi, thất phải sẽ phải co bóp mạnh gây phì đại thất phải, sau đó thất phải giãn ra và hạu quả cuối cùng là tim phải bị suy.

4. MÔ BỆNH HỌC

Bao giờ cũng có phì đại thất phải, thành thất phải dày > 10 mm. Giãn buồng thất phải (> 25mm); hở van 3 lá cơ năng; hở van động mạch phổi cơ năng; giãn thân động mạch phổi; vữa xơ động mạch phổi.

Tùy theo nguyên nhân gây bênh mà có những tổn thương giải phẫu bênh lý khác nhau.

5. TRIỆU CHỨNG

51. Giai đoạn đầu:

Chỉ thấy triệu chứng của các bênh phổi, phế quản, cơ xương lồng ngực mạn tính và tăng áp lực động mạch phổi.

5.1.1 Triệu chứng nhóm bệnh phổi tắc nghẽn

Thường là do các bệnh của phế quản như: viêm phế quản mạn, hen phế quản, giãn phế quản, giãn phế nang tắc nghẽn. Bệnh nhân có từng đợt bùng phát của bệnh, ho nhiều, khạc đờm mủ (đờm màu xanh, vàng). Có thể có những cơn khó thở kịch phát. Bênh nặng dần lên sau những đợt bùng phát.

Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là thể tích thở ra tối đa trong giây đầu (VEMS) bị giảm, thể tích cặn (RV) tăng lên.

5.1.2 Triệu chứng nhóm bệnh phổi hạn chế

Thường do béo bệu, gù vẹo dị dạng cột sống và lổng ngực, xơ phổi lan toả, dày dính màng phổi, nhược cơ, xơ cứng bì, các bệnh của lưới mạch máu phổi, giãn phế' nang.

Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là dung tích sống (VC) giảm nặng, chứng tỏ khả năng giãn nở của phổi rất kém.

Khuyếch tán khí của phổi giảm nói lên có tổn thương màng mao mạch-phế nang. Có rối loạn về tỉ số phân bố khí và máu trong phổi.

5.1.3 Triệu chứng kết hợp của 2 hội chứng trên

Bệnh nhân thường có khó thở khi gắng sức, móng tay khum, ngón tay dùi trống. Suy hô hấp bắt đầu xuất hiên, nhất là sau gắng sức biểu hiện bằng áp lực ôxy động mạch (PaO2) giảm đến 70 mmHg.

Tăng áp lực động mạch phổi lúc đầu xảy ra không thường xuyên, thường chỉ khi gắng sức hoặc sau các đợt bùng phát của bênh phổi-phế quản mạn tính. Sau này, tăng áp lực động mạch phổi sẽ trở nên thường xuyên.

X quang tim-phổi thấy cung động mạch phổi nổi vồng, đập mạnh, tim thường có hình giọt nước.

Chẩn đoán xác định tăng áp lực động mạch phổi có 2 phương pháp: đo áp lực động mạch phổi trong khi thông tim phải và siêu âm tim ước lượng áp lực động mạch phổi.

Ngoài ra, siêu âm kiểu TM có thể cho thấy hình ảnh tăng áp lực động mạch phổi thông qua hình ảnh vân động của van động mạch phổi (mất sóng a, đóng sớm van động mạch phổi), vách liên thất vân động đảo ngược; siêu âm hai bình diên thấy thất trái trên trục ngắn của tim có hình chữ D trong thì tâm trương cũng là biểu hiên của tăng áp lực động mạch phổi.

5.2 Giai đoạn có suy tim phải:

5.2.1 Triệu chứng cơ năng

–     Khó thở: khó thở khi gắng sức nhiều, sau đó khó thở xuất hiên cả khi làm việc nhẹ và nghỉ ngơi; khó thở còn do bệnh phổi-phế quản mạn tính có sẵn.

–     Đau tức vùng gan: thường xuất hiện muộn. Bệnh nhân thấy tức nặng vùng gan, tăng lên khi gắng sức và giảm đi khi nghỉ ngơi.

– Tím tái ở môi, mũi và đầu chi.

–     Choáng váng do thiếu ôxy não, hay quên, bực bội, rối loạn giấc ngủ, hổi hộp trống ngực.

5.2.2 Triệu chứng thực thể

+ Tim mạch:

–      Nhịp tim nhanh, đôi khi có loạn nhịp, hay gặp rung nhĩ.

–      Sờ thấy tim đâp ở thượng vị

–     Tiếng T2 đanh, tách đôi ở liên sườn II trái cạnh ức do tăng áp lực động mạch phổi.

–      Tiếng ngựa phi thất phải.

–     Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức do hở van 3 lá cơ năng; có tiếng thổi tâm trương ở liên sườn II trái cạnh ức do hở van động mạch phổi cơ năng.

–      Tĩnh mạch cổ nổi to, đập theo nhịp tim.

+ Triệu chứng khác:

–     Gan to, mặt nhẵn, đau khi sờ nắn, mật độ mềm, có thể đập theo nhịp tim, phản hổi gan-tĩnh mạch cổ (+). Giai đoạn sau, khi đã có xơ gan-tim thì gan chắc, bờ tù, phản hổi gan-tĩnh mạch cảnh (-).

–     Phù: đầu tiên là phù 2 chi dưới, sau phù toàn thân, có khi có cổ trướng, tràn dịch màng phổi…

– Tím ở môi, đầu mũi và đầu chi.

– Mắt lồi và đỏ gọi là mắt cá chày hay mắt ếch.

–      Ngón tay dùi trống.

–      áp lực tĩnh mạch tăng trên 25 mmH2O.

–      Lượng nước tiểu ít, tỉ trọng nước tiểu tăng.

5.2.3 Triệu chứng cận lâm sàng

+ X quang tim – phổi:

Cung tim phải to, mất khoảng sáng trước tim trên phim tim-phổi nghiêng. Sau đó tim to toàn bộ, cung động mạch phổi to vồng, đường kính động mạch phổi phải và trái tăng, có hình ảnh phù tổ chức kẽ của phổi, tăng đâm theo các hướng đi của động mạch phổi.

Ngoài ra có thể thấy hình ảnh bệnh lý của bệnh phổi – phế quản, cơ – xương lồng ngực gây ra bệnh tim – phổi mạn tính.

+ Điện tim:

Thấy biểu hiên của dày thất phải và giãn nhĩ phải

+ Thông tim phải:

Đo áp lực động mạch phổi khi thông tim phải thấy áp lực động mạch phổi tâm thu tăng trên 23 mmHg. Khi bệnh nặng, áp lực động mạch phổi tâm thu có thể đến 60 -70 mmHg.

+ Siêu âm tim:

Thất phải và nhĩ phải giãn to; thành thất phải dày từ 10 – 15 mm; thường có hở van 3 lá và hở van động mach phổi, thấy được trên siêu âm Doppler màu. Thông qua các phổ hở của van 3 lá và hở van động mạch phổi có thể ước lượng khá chính xác áp lực động mạch phổi của bênh nhân.

+ Đo chức năng hô hấp và đo khí máu:

Rối loạn thông khí thể tắc nghẽn (VEMS giảm và thể tích cặn tăng), rối loạn thông khí thể hạn chế (dung tích sống giảm nặng) hoặc rối loạn thông khí thể hỗn họp. áp suất ôxy động mạch (PaO2) giảm (< 70 mmHg), nhất là sau gắng sức biểu hiên suy hô hấp từng phần. áp suất CO2 động mạch (PaCO2) tăng ở giai đoạn cuối (tăng trên      50 – 80 mmHg), biểu hiên của suy hô hấp toàn bộ.

Độ bão hoà ôxy động mạch giảm, có khi < 75%. Khi có suy hô hấp toàn bộ thì pH máu giảm < 7,2.

+ Các xét nghiêm khác:

–      Tăng số lượng hồng cầu.

–      Tăng hematocrit.

–      Tốc độ máu lắng tăng khi có bội nhiễm.

6. CHẨN ĐOÁN

6.1 Chẩn đoán xác định:

–      Bệnh phổi – phế quản hoặc bệnh của cơ xương lồng ngực mạn tính.

–      Suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù…

–      X quang: cung động mạch phổi nổi vồng.

–      Điện tim: sóng P phế, dày thất phải.

–      áp lực động mạch phổi tăng: trên siêu âm tim và thông tim phải.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1 Điều trị các bệnh phổi – phế quản và bệnh của cơ xương lồng ngực:

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà điều trị có khác nhau. Sau đây là biện pháp hay dùng cho điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD):

7.1.1.     Kháng sinh: để điều trị các đọt bội nhiễm bùng phát. Nên lấy đờm cấy khuẩn, làm kháng sinh đồ để chọn kháng sinh. Phải dùng kháng sinh kéo dài và liều cao (2-3 tuần) qua đường tiêm, uống và khí dung khi có nhiễm khuẩn, máu lắng tăng, bạch cầu tăng. Có tác giả còn chủ trương dùng kháng sinh dự phòng khi thời tiết lạnh (uống kháng sinh 10 ngày trong 1 tháng).

7.1.2.     Thuốc giãn phế quản: sử dụng khi bênh nhân có co thắt phế quản (như hen phế quản, viêm phế quản mạn…); có thể dùng theophylin, theostat, aminophylin, ventolin, salbutamol… đường uống, tiêm tĩnh mạch hoặc khí dung.

Theophylin là thuốc hay được sử dụng nhất. Thuốc còn có tác dụng lợi tiểu nhẹ do tăng độ lọc cầu thận, làm giảm áp lực động mạch phổi, làm tăng phân số tống máu cả thất phải và thất trái, tăng nhẹ cung lượng tim. Theophyin còn có tác dụng gây giảm sức cản mạch máu phổi và mạch máu hê thống nên làm giảm hậu gánh. Tuy nhiên, thuốc này không có tác dụng làm giảm co mạch máu phổi do thiếu ôxy tổ chức, toan hoá máu. Thuốc có tác dụng phụ là gây buồn nôn, bổn chồn, hổi hộp, nhức đầu, chóng mặt, liều cao gây mất ngủ, giật rung; gây ngoại tâm thu do tăng tính tự động của các tế bào cơ tim, có thể gây cơn nhanh thất nếu tiêm tĩnh mạch nhanh; tăng tiêu thụ ôxy ở cơ tim.

Dùng 1 trong các thuốc sau:

–     Theophylin 0,1g ngày uống 2 – 6 viên, chia uống 2 – 3 lần sau bữa ăn.

–     Aminophylin 0,24 tiêm tĩnh mạch thật chậm khi cấp cứu (pha với 10 ml glucose 5%) hoặc truyền tĩnh mạch.

–     Theostat 0,1 – 0,3g ngày uống 1 lần vì thuốc có tác dụng kéo dài.

–     Ventolín 1ml gồm 5mg salbutamol sulfate ding để khí dung…

7.1.3.   Corticoid: là thuốc có tác dụng rất tốt trong các đạt cấp của bênh. Thuốc có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và giảm tiết. Có thể dùng thuốc theo đường uống, tiêm hoặc khí dung. Thường dùng trong các đợt cấp tính của bênh phổi phế quản.

Thuốc hay dùng là prednisolon, medrol (đường uống); depersolon, hydrocortison, solu-medrol (đường tiêm tĩnh mạch); pulmicort, hydrocortison (khí dung, hít)…

Dùng 1 trong các thuốc sau:

–     Prednisolon 5mg ngày uống 0,5 – 1mg/kg vào khoảng 9 giờ sau ăn sáng (medrol viên 4 – 16mg dùng 0,4 – 0,8mg/kg/ngày).

–     Solu medrol 40 – 125mg hoặc depersolon 30mg dùng 1 – 2 ống tiêm tĩnh mạch tùy trường hợp.

–     Phối hợp với hít ngày 2-3 lần pulmicort hoặc khí dung bằng hydrocortison.

7.1.4.   Thuốc kháng histamine: có tác dụng chống dị ứng như telfast, clarytin, peritol… dùng cho các bệnh nhân có cơ địa dị ứng, nhất là người hen dị ứng. Thuốc có tác dụng gây ngủ ít hay nhiều tùy loại. Các thuốc hay sử dụng như sau:

–      Telfast 60mg ngày uống 2 viên chia sáng chiều hoặc uống 1 viên 180mg.

–      Clarytin 10mg ngày uống 1 viên.

–      Chlopheniramin 4mg, peritol 4mg… ngày uống 1 – 2 viên (loại này gây buồn ngủ nhiều hơn).

7.1.5.    Thuốc long đờm: để giúp bênh nhân dễ khạc được đờm mủ. Các thuốc thường dùng là: mucomyst, natribenzoat, mucitux… Có thể dùng một trong các thuốc sau:

–      Mucomyst 2 gói/ ngày, uống sáng 1 gói và chiều 1 gói.

–      Mucitux 2 gói/ ngày, uống sáng 1 gói và chiều 1 gói.

–      Mucosolvan 30mg ngày uống 3 viên chia 3 lần.

7.1.6.    Các biên pháp khác: bỏ thuốc lá, tránh các dị nguyên, tránh nơi có độ ẩm cao (như tắm hơi, lên vùng núi lửa…).

7.2 Điều trị tăng áp lực động mạch phổi:

Phương pháp làm giảm áp lực động mạch phổi thường được áp dụng:

7.2.1.       Tập thở bằng bụng, thở ôxy:

Liêu pháp ôxy có vai trò cực kỳ quan trọng, là một trong các biên pháp làm giảm áp lực động mạch phổi rất hiệu quả do làm tăng ôxy trong máu, cải thiên tình trạng thiếu ôxy tổ chức. Thở ôxy qua mũi, qua mặt nạ và có thể điều trị bằng liêu pháp ôxy cao áp. Chú ý không dùng ôxy nguyên chất khi suy hô hấp toàn phần có tăng CO2 vì dễ làm ức chế trung khu hô hấp.

Oxy 1 – 2 lít/phút kéo dài 12 – 24 giờ trong ngày trong nhiều tháng làm tăng tỉ lê sống còn ở bênh nhân có bênh tim phổi mạn tính. Thở ôxy ban đêm liên tục làm giảm tỉ lệ tử vong nhiều hơn hẳn so vói thở ôxy ngắt quãng.

Thường liệu pháp thở oxy kéo dài được chỉ định khi bệnh nhân bệnh tim phổi mạn tính có PaO2 lúc nghỉ < 55mmHg, đã được điều trị ổn định bằng các thuốc kháng sinh, lợi tiểu và thuốc giãn phế' quản.

7.2.2.    Thuốc nhóm nitrat: Thuốc có tác dụng làm giãn tĩnh mạch ngoại vi làm giảm lượng máu về tim, giảm tiền gánh. Thuốc cũng có tác dụng làm giãn nhẹ động mạch gây giảm hậu gánh. Thuốc có tác dụng làm giảm áp lực mao mạch phổi tốt. Không dùng khi có huyết áp tâm thu < 100 mmHg, tăng nhãn áp.

. Imdur 60 mg X 1viên/ngày.

. Hoặc nitromint 2,6 mg X 2 – 4viên/ngày hoặc lenitral 2,5 mg X 1 – 2viên/ngày hoặc risordan 5 mg X 1 – 2viên/ngày…

7.2.3.     Thuốc khác làm giảm áp lực động mạch phổi: có 1 số thuốc có tác dụng làm giảm áp lực động mạch phổi như thuốc chẹn bêta giao cảm (propranolol, avlocardyl…) hay thuốc chẹn dòng canxi (như verapamil). Các tài liêu ít đề cập đến dùng các thuốc này ở bệnh nhân có bệnh tim phổi mạn tính. Chỉ dùng khi không có chống chỉ định của thuốc, nhất là với thuốc chẹn bêta giao cảm vì tác dụng làm tăng co thắt phế quản, làm giảm sức bóp của cơ tim…

  1. Điều trị suy tim:

7.3.1.       Chế độ ăn uống và sinh hoạt:

Ăn nhạt tương đối (ngày chỉ ăn < 2,4 gram natri), làm việc nhẹ, tránh gắng sức; khi bị suy tim nặng phải miễn lao động.

7.3.2.       Lại tiểu: từng đạt 3 – 4 ngày. Các loại lợi tiểu hay dùng là:

. Nhóm lợi tiểu ức chế men anhydrase carbonic như: diamox để tăng thải CO2, liều thường dùng là 10 mg/kg/ngày.

. Nhóm lại tiểu thải muối như:

Lasix 40 mg X 1 – 2 viên/ngày, hoặc hypothiazid 50 – 100 mg/ngày.

Chứ ý bổi phụ kali bằng kaleorid 0,6g X 1 – 2 viên/ngày hoặc panangin X 4 – 6 viên/ngày.

. Nhóm lại tiểu kháng aldosteron: aldacton 25 – 50 mg/ ngày.

7.3.3.       Thuốc cường tim:

Thuốc tăng khả năng co bóp của thất phải nhưng cũng làm tăng co thắt mạch máu phổi, làm giảm sự trở về của máu từ tĩnh mạch ngoại vi vì vây có thể ảnh hưởng đến cung lượng tim.

Thuốc tác dụng nhanh, thải nhanh như ouabain 0,25 mg X 1 ống/ngày, tiêm tĩnh mạch châm. Thân trọng khi dùng digoxin, digitoxin vì rất dễ ngộ độc trong điều kiên thiếu ôxy ở cơ tim.

Dùng thuốc cường tim khi có suy tim trái kết hợp, suy tim còn bù trừ.

  1. Cắc biện phẩp khác:

–      Thuốc chống độc và bảo vê tế bào gan như: eganin, fortec.

–     Không dùng các thuốc gây ức chế' hô hấp như: seduxen, gardenan, thuốc có á phiên (thuốc ho codein, morphin).

–     Chống đông máu bằng: heparin, thuốc kháng vitamin K khi có nguy cơ nghẽn mạch.

–     Chích huyết khi hematocrit > 65%, lấy 300 ml máu trong khi có phù phổi.

–      Phẫu thuật chỉnh hình ở ngưòi có dị dạng lổng ngực, cột sống.

–     Phẫu thuật lấy cục máu đông nếu do tắc mạch phổi lớn hoặc dùng liêu pháp làm cho tan cục máu đông.

–     Giáo dục bênh nhân biết dự phòng bênh tật, điều trị kịp thòi các bênh phổi phế' quản.

–     Đưa thể trọng về mức lý tưởng [ tương đương bình phương chiều cao cơ thể (tính bằng mét) nhân vói 22 ] nếu bênh nhân có béo bêu bằng các phương pháp ăn uống, tập luyện thích hợp.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Có thể bạn quan tâm