Đau xương

Đau xương

1.Mô tả

Cảm giác đau tại bất cứ vị trí nào của hệ xương.Đau có thể xuất hiện khi sờ, ấn hoặc không cần đến tác động

2.tình trạng liên quan

Thường gặp

  • Ung thư tuyến tiền liệt
  • Ung thư vú.
  • Bệnh đa u tủy xương.
  • U lympho Hodgkin và không Hodgkin.
  • Ung thư phổi.
  • Ung thư buồng trứng.

3.cơ chế

Rất phức tạp. Các yếu tố chính góp phần phát triển đau xương do ung thư bao gồm:

1. Biến chứng của một xâm lấn ác tính trực tiếp.

2. Mất cân bằng giữa tế bào tạo xương và tế bào hủy xương do nguyên nhân ác tính.

3. Thay đổi các con đường dẫn truyền cảm giác đau bình thường.

co che dau xuong do ung thu

cơ chế đau xương do ung thư

Biến chứng của một xâm lấn trực tiếp.Khi các tế bào khối u xâm lấn vào mô bình thường và xương, chúng phá hủy cấu trúc của cơ thể.Chúng có thể làm thương tổn thần kinh, tắc mạch và/hoặc căng giãn màng xương vốn nhạy cảm với đau – tất cả dẫn đến kích thích các đường dẫn truyền thần kinh hướng tâm và gây đau.

Mất cân bằng giữa tế bào tạo xương và hủy xương do nguyên nhân ác tínhBệnh ác tính, giai đoạn đầu hay đã di căn được cho thấy là làm thay đổi sự cân bằng giữa tạo xương và hủy xương. Dẫn đến làm tiêu hoặc yếu xương bất thường dễ gây các tổn thương vi cấu trúc xương.

Tăng đổi mới xương cũng có thể gây đau, tương tự như “đau tăng trưởng” khi xương phát triển nhanh ở tuổi thanh niên.

Cơ chế đau do mất cân bằng tạo và hủy xương có thể do 1 vài yếu tố:

1. Sự tiết endothenin 1 và protein liên quan đến hormone cận giáp (PTH-rp) tác dụng gần làm tăng hoạt động hủy xương.

2. Các tế bào ác tính cross-talk tới các tế bào hủy xương, làm tăng hoạt động hủy xương.

3. Khi thoái hóa chất nền xương, các yếu tố tăng trưởng được tiết nhiều hơn, làm tăng sự tăng sinh tế bào và cuối cùng càng thêm gánh nặng khối u.

4. Viêm và việc tiết các cytokine yếu tố hoại tử u (TNF) và interleukins (IL1 và IL-6), prostanoids làm hoạt hóa các sợi cảm giác đau.

5.Sự biến đổi của con đường chuyển hóa chất hoạt hóa thụ thể của yếu tố nhân kappa (RANK).RANK là một chất hoạt hóa thụ thể trên các tế bào hủy xương. Chất gắn RANK (RANK-L) nằm trên nhiều loại tế bào, trong đó có các tế bào tạo xương. Tương tác RANK và RANK-L là trung tâm để duy trì sự hoạt hóa bình thường của các tế bào hủy xương. Trong ung thư, các tế bào T được hoạt hóa và tế bào ung thư tiết RANK-L và cô lập OPG (1 cytokine giới hạn hoạt động của tế bào hủy xương) dấn đến tăng hoạt động hủy xương.

6. Các nghiên cứu gần đây khám phá ra một họ các glycoproteins mới ảnh hưởng đến quá trình tạo thành và tái hấp thu xương, trực tiếp và qua một vài cơ chế ở trên. Sự ảnh hưởng chính xác của nó với đau xương do ung thư vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu.

Thay đổi các đường dẫn truyền cảm giác đauCác nghiên cứu cho thấy ung thư di căn vào xương có thể làm thay đổi các đường dẫn truyền cảm giác đau. Những thay đổi này làm giảm ngưỡng đau và tăng khả năng hình thành cơn đau.

Thay đổi trong hệ thần kinh trung ương và các đường dẫn truyền cảm giác đau khi ung thư xương đã được minh chứng:

1. Tái tổ chức sừng sau và độ nhạy của các sợi cảm giác đau với chất P (kích thích các đường dẫn truyền cảm giác đau).

2. Phì đại tế bào sao lớn và giảm các transporter tái hấp thu glutamate, dẫn đến tăng glutamate và tổn thương neuron do cường kích thích.

3. Tăng các protein glia nhất định trong tủy sống làm tăng sự dẫn truyền đau

4. Môi trường acid tạo bởi các tế bào hủy xương có thể kích thích các receptors đau

4.giá trị triệu chứng

Đau xương mới khởi phát là một dấu hiệu quan trọng ở cả bệnh nhân có chẩn đoán ung thư và nhạy cảm với ung thư.

Đau xương là biến chứng phổ biến nhất của di căn xương, được báo cáo ở 50-90% bệnh nhân di căn xương và 70-95% bệnh nhân đa u tủy xương. Thực vậy, với các bệnh nhân có di căn tiềm ẩn, đau xương khi sờ ấn hay không cần tác động có thể là triệu chứng đầu tiên được mô tả, đặc biệt là các trường hợp đa u tủy xương.

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.

Có thể bạn quan tâm